標題：Immune suppressive activity of myeloid-derived suppressor cells in cancer requires inactivation of the type I interferon pathway.
譯名：關(guān)于I型干擾素通路的失活，對骨髓源性抑制細胞在癌癥中的免疫抑制活性的研究
作者：Kevin Alicea-Torres, Emilio Sanseviero等
時(shí)間：2021.3.19
期刊：Nature communications
影響因子：14.92
鏈接：https://doi.org/10.1038/s41467-021-22033-2
摘要：骨髓源性抑制細胞(MDSC)是一種病理激活的中性粒細胞和單核細胞，具有強大的免疫抑制活性。這些細胞在加速腫瘤進(jìn)展和破壞抗癌治療效果方面發(fā)揮著(zhù)重要作用。限制MDSC活性的自然機制尚不清楚。在這里，我們提出證據，I型干擾素(IFN1)受體信號是一個(gè)普遍的機制，限制這些細胞獲得抑制活性。在癌癥患者和小鼠腫瘤模型的MDSC中發(fā)現該受體IFNAR1鏈下調。IFNAR1的減少依賴(lài)于p38蛋白激酶的激活，是免疫抑制表型激活所必需的。然而，IFNAR1的缺失并不足以將中性粒細胞和單核細胞轉化為MDSC，而IFNAR1在荷瘤小鼠中的遺傳穩定性破壞了MDSC的抑制活性，并具有強大的抗腫瘤作用。使用p38抑制劑聯(lián)合干擾素誘導治療穩定IFNAR1可產(chǎn)生強大的抗腫瘤作用。因此，MDSC功能的負調控機制可以用于治療。
推薦語(yǔ)：移植腫瘤的小鼠脾臟提取PMN-MDSCs或 M-MDSCs，處理后使用Biospherix，0.5% O2低氧條件培養16-18h，PMN和Mon中IFNAR1表達顯著(zhù)降低；癌癥患者和腫瘤移植小鼠的MDSC表現出I型干擾素受體低表達，阻止IFNAR1的降解會(huì )破壞MDSC的活性，并具有有效的抗腫瘤作用。
標題：Plastic roles of pericytes in the blood–retinal barrier.
譯名：周細胞在血-視網(wǎng)膜屏障中的可塑性作用
作者：Do Y oung Park, Junyeop Lee等
時(shí)間：2017.5.16
期刊：Nature communications
影響因子：14.92
鏈接：10.1038/ncomms15296
摘要：血-視網(wǎng)膜屏障(BRB)由周細胞和膠質(zhì)細胞覆蓋的緊密連接的毛細血管內皮細胞組成，但周細胞在BRB調節中的作用尚未完全了解。在這項研究中，研究人員發(fā)現，血小板衍生生長(cháng)因子(PDGF)-B/PDGF受體β (PDGFRb)信號通路通過(guò)周細胞在生長(cháng)的視網(wǎng)膜血管上的主動(dòng)招募對BRB的形成和成熟至關(guān)重要。周細胞向血管募集受損顯示糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)由于BRB破壞的多種血管特征。然而，PDGF-B/PDGFRb信號通路在維持成年小鼠BRB完整性方面是無(wú)重復性的。盡管在穩定的成人視網(wǎng)膜血管中，暫時(shí)性性周細胞缺失并不會(huì )導致BRB解體，但它會(huì )使視網(wǎng)膜血管內皮細胞(ECs)對VEGF-A敏感，通過(guò)FOXO1的激活導致ECs中血管生成素-2 (Ang2)的上調，并觸發(fā)與DR的發(fā)病機制相似的正反饋。阻斷Ang2或激活Tie2可顯著(zhù)減弱BRB破裂，提示可能的治療方法可減少DR進(jìn)展時(shí)視網(wǎng)膜損傷。
推薦語(yǔ):本文闡述了周細胞覆蓋程度與血-視網(wǎng)膜屏障及視力發(fā)育的關(guān)系，其中OIR小鼠模型：小鼠與哺乳期母鼠一起在高氧艙(ProOx Model 110, BioSpherix, Lacona, New York)中暴露于75%的O2中5天，然后回到空氣中5天，再進(jìn)行視網(wǎng)膜采集，觀(guān)察血管密度、直徑等。
